研究者用新生小鼠做心臟冷凍損傷模型，模擬早期心臟受損。然后通過LC-MS代謝物檢測，分析損傷后心肌里的代謝物變化。結果發(fā)現，有9種代謝物下調，7種上調。
其中高香草酸（HVA）是下調最顯著的之一，而且只富集在酪氨酸代謝通路里。同時，和HVA直接相關的SAH、酮戊二酸也一起下調，間接相關的蘇氨酸、鳥氨酸則上調。
也就是說，心臟受傷后，體內的 HVA 會明顯減少，還會帶動相關代謝物質發(fā)生變化。
補充 HVA 后，通過Masson 染色、免疫熒光染色、RT-qPCR檢測發(fā)現，損傷心臟的纖維化程度、炎癥因子表達無變化，LC3B 熒光強度也未改變，說明 HVA 對心臟修復和炎癥無作用。
但 HVA 能降低心臟、大腦重量與體重的比值，抑制心肌肥厚，同時顯著降低胸腺重量與體重的比值，提示HVA不參與心臟修復，但它可能通過別的途徑影響身體，尤其是大腦。
研究者先做了一組臨床調研：用匹茲堡睡眠質量指數發(fā)現，心?；颊叩乃哔|量確實更差——說明情緒問題真實存在。
小鼠曠場實驗顯示，未補充HVA的損傷小鼠，在曠場中心區(qū)域停留時間短、移動距離少——典型的焦慮樣行為；補充HVA的損傷小鼠，這些指標都顯著改善——它們不那么焦慮了。
說明 HVA 能有效緩解新生心臟損傷小鼠成年后出現的焦慮問題。
利用RT-qPCR、ELISA、免疫組化檢測發(fā)現，HVA 處理后小鼠大腦中促炎因子略有下調但無顯著差異，MCP-1 的 mRNA 和蛋白表達也無變化。但海馬區(qū) F4/80 + 小膠質細胞 / 巨噬細胞數量顯著增加，腦邊界區(qū)該細胞數量無差異。
說明 HVA通過調控海馬區(qū)的免疫細胞，來改善焦慮。
本研究圍繞心腦軸展開，揭示了心臟到大腦的一條代謝通路：
新生心臟損傷 → 心肌HVA合成減少 → 海馬區(qū)F4/80+免疫細胞數量異常 → 成年后出現焦慮樣行為；補充HVA → 恢復海馬區(qū)免疫細胞數量 → 焦慮改善。
最終證實 HVA 可作為心血管疾病相關行為癥狀的潛在臨床干預靶點，為心腦軸的代謝調控機制研究提供了新的實驗依據。
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