研究者想知道：一個(gè)叫Syt7的蛋白，在海馬體里到底有什么用？
因此他們用慢病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)技術(shù)，只敲掉齒狀回（DG）這個(gè)特定腦區(qū)的Syt7?；A(chǔ)突觸傳遞沒(méi)問(wèn)題——EPSC振幅、失敗率都和正常小鼠一樣。
說(shuō)明Syt7 缺失不影響突觸的基礎(chǔ)功能，僅特異性敲除了該部位的 Syt7 蛋白，為后續(xù)研究奠定了精準(zhǔn)的動(dòng)物模型基礎(chǔ)。
突觸傳遞有兩種能力：
長(zhǎng)時(shí)可塑性：比如LTP，負(fù)責(zé)長(zhǎng)期記憶存儲(chǔ)；
短時(shí)可塑性：比如突觸前易化，負(fù)責(zé)短時(shí)間內(nèi)讓信號(hào)傳得更快、更準(zhǔn)
結(jié)果發(fā)現(xiàn)，敲除Syt7的小鼠，配對(duì)脈沖易化、低頻易化、高頻易化全都顯著降低，但PTP和LTP完全正常——長(zhǎng)時(shí)可塑性完好。
也就是說(shuō) Syt7 是苔蘚纖維突觸前易化的關(guān)鍵調(diào)控因子，且短時(shí)可塑性與長(zhǎng)時(shí)可塑性的調(diào)控機(jī)制相互獨(dú)立。
研究者用在體硅探針記錄神經(jīng)元活動(dòng)，結(jié)果顯示，正常小鼠的DG和CA3之間，信號(hào)傳得又快又準(zhǔn)，CA3的錐體神經(jīng)元放電相關(guān)性高。但敲除Syt7的小鼠DG到CA3的神經(jīng)沖動(dòng)傳遞效率下降；CA3錐體神經(jīng)元的兩兩放電相關(guān)性降低；群體活動(dòng)事件的間隔變大、協(xié)同性減弱；
但單個(gè)神經(jīng)元的放電頻率、海馬局部場(chǎng)電位都正常——不是單個(gè)神經(jīng)元有問(wèn)題，是它們之間的配合出問(wèn)題了。
也就是說(shuō)突觸前易化是維持海馬 DG-CA3 環(huán)路群體神經(jīng)元協(xié)同活動(dòng)的關(guān)鍵。
通過(guò)空間模式分離實(shí)驗(yàn)、Barnes 迷宮模式補(bǔ)全實(shí)驗(yàn)和焦慮行為學(xué)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，敲除小鼠能正常區(qū)分相似空間線索，模式分離功能完好；但在線索缺失時(shí)難以定位逃生箱，模式補(bǔ)全能力受損，且高架十字迷宮中開(kāi)臂停留時(shí)間減少、埋珠行為增多。
也就是說(shuō)突觸前易化特異性調(diào)控記憶的模式補(bǔ)全，還參與腹側(cè)海馬介導(dǎo)的情緒調(diào)節(jié)。
Christophe Mulle 教授團(tuán)隊(duì)以 DG-Syt7 KO 小鼠為研究對(duì)象，發(fā)現(xiàn)了以下科學(xué)現(xiàn)象：
正常情況下：看到碎片線索 → DG神經(jīng)元興奮 → 苔蘚纖維突觸釋放神經(jīng)遞質(zhì) → Syt7蛋白啟動(dòng)“短時(shí)加速”模式 → 信號(hào)快速、精準(zhǔn)傳到CA3 → CA3神經(jīng)元同步激活 → 調(diào)出完整記憶。
Syt7缺失時(shí)：碎片線索來(lái)了 → DG興奮 → 但苔蘚纖維突觸沒(méi)有“加速” → 信號(hào)傳得慢、傳得弱 → CA3神經(jīng)元收不到同步信號(hào) → 調(diào)不出完整記憶 → 模式補(bǔ)全失敗。
首次明確了苔蘚纖維突觸前短時(shí)易化在海馬環(huán)路功能和記憶、情緒行為中的特異性調(diào)控作用。
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